[신경과학] 21.2 : 불안장애 - 2

 

 

 

지난 포스트에 이어서 살펴보자.

 

 

social phobia (social anxiety)

 

social phobia는 social interaction 등에 대한 극도의 공포를 일으킬 때 발생할 수 있음. 결국 social phobia는 대인기피(social avoidance)를 유발하게 됨.

 

 

 

 

 

위 그림에는 typical한 social phobia의 증상들이 나타나 있으므로 참고할 것.

 

 

post-traumatic stress disorder(PTSD)

 

사실 PTSD는 엄밀히 말하면 anxiety disorder의 카테고리에 포함된다고 보기는 어려움. PTSD는 정서적 외상(trauma) 이후 발생하는 stress disorder임.

 

 

 

 

 

위 그림에는 PTSD의 typical한 증상들이 나타나 있으므로 참고할 것.

 

 

 

obsessive-compulsive disorder(OCD)

 

OCD는 일종의 강박증임. OCD 환자들의 경우 반복적이고 원하지 않는 생각, 혹은 감각을 자신도 모르게 가지게 됨. 보통 어떤 생각에 사로잡히고 그 결과 불편함을 느끼게 되며, 결국 강박적인 증상이 유발됨. 이러한 증상은 환자의 일상을 심각하게 방해할 수 있음.

 

 

 

 

위 그림에는 typical하게 나타나는 obsession, 혹은 compulsion의 종류와 증상들이 나타나 있으므로 참고할 것.

 

 

 

biological bases of anxiety disorders

 

이제 anxiety disorder들이 biological하게 왜 일어나는지에 대해 조금 더 생각해보자.

 

 

 

 

위 그림은 일반적으로 우리 몸 속에서 일어나는 stress response를 나타내 보여주고 있음. 우선 stressor 등에 의해 불안이 느껴질 시 pituitary gland에서 ACTH가 나와서 adrenal gland를 자극하게 됨. 그럴 시 adrenal gland에서 cortisol이 분비되고, 분비된 cortisol은 혈액을 타고 우리 몸 곳곳을 돌아다니며 각종 장기에 영향을 미치게 됨. (심장, 동공확장, 소화, 호흡 등을 다 조절하게 됨) 그 결과 fight-or-flight response가 유발됨.

 

 

 

 

일반 사람들의 경우 위 그림에도 나타나 있는 것처럼 stress 상황이 해소될 시 cortisol이 feedback inhibition을 하게 되고 그 결과 cortisol 농도가 낮아지게 됨. 한편 anxiety disorder 환자의 경우 이런 cycle이 stressor가 없어도 비정상적으로 triggering되거나, 혹은 inhibitory feedback이 정상적으로 working하지 않아서 cortisol이 항상 높게 유지되게 됨. 그 결과 과도한 anxiety가 발생하는 것임.

 

 

 

한편, 방금까지 살펴봤던 (stress response의 핵심인) HPA axis는 위와 같이 더 상위의 brain region에 의해서 조절을 받음. 보면 amygdala에 의해 HPA가 activation된 후 결과적으로 cortisol이 분비됨. 한편 분비된 cortisol은 hippocampus에 작용하여 다시금 HPA를 inhibition시켜버림. 원래는 이런 push-pull regulation이 지속적으로 일어나고 있음. 그런데 이런 upstream regulation level에서 어딘가가 고장나게 될 시 anxiety disorder가 유발될 수 있음.

 

 

 

treatments for anxiety disorders

 

다음으로 anxiety disorder를 treat하는 방법들에 대해 알아보자.

 

 

우선 psychotherapy를 이용할 수 있을 것임. (상담 등) 그 밖에 anxiolytic medication을 이용할 수 있음.

 

 

 

 

이 경우 흔히 Benzodiazepine과 같은 GABA agonist를 사용하게 됨. 실제로 꽤 많은 anxiety disorder 환자들의 경우 GABA receptor의 수 저하로 인해 GABA ligand의 binding 정도가 감소하는 phenotype을 보이므로(위 그림 왼쪽) 위 그림 오른쪽과 같이 GABA receptor에 Benzodiazepine이 붙어서 GABA receptor가 open되어있는 시간을 늘려주게 될 시 신경세포의 활성을 전반적으로 다 down시켜서 anxiety를 줄여줄 수 있음. (참고로 이러한 GABA agonist를 high dose로 투여할 시 마취제 역할을 할 수도 있음)

 

 

그 밖에, ATCH 분비를 triggering할 수 있는 CRH receptor를 target한 drug도 사용되고 있음. 다만 이런 drug들은 어디까지나 표현형적인 부분을 완화해주는 것이지 원인 자체를 해결하지는 못한다는 점에서 한계가 있음.

 

 

다음 포스트부터는 정동장애(affective disorder)에 대해 알아보자.