[신경과학] 15.1 : 식이행동(feeding behavior) - 2

 

 

이번 포스트에서는 지난 포스트에 이어 short-term으로 일어나는 체중, 혹은 식욕조절 기전들에 대해 알아보자.

 

 

short-term regulation

 

 

 

위 그림에서 satiety signal로 표시된 것은 포만감을 의미하고, orexigenic signal은 먹고싶은 느낌을 의미함. 위 그림 오른쪽 graph를 보면 실제로 식사를 하기 직전까지는 orexigenic signal이 max가 되어있다가 식사를 하면 orexigenic signal은 급감하는 반면 satiety signal은 증가함. 이후 시간이 지남에 따라 점점 satiety signal은 감소하고, 반면 orexigenic signal은 다시 증가해 일정 시간 이상이 되면 다시 배고픔을 느끼게 됨. (참고로 이 때 식욕은 orexigenic - satiety의 양으로 생각할 수 있음)

 

 

이 때 단기적으로 feeding behavior를 조절하는 것과 관련된 phase에는 3가지 종류가 있는데, 각각이 Cephalic(머리에서), Gastric(위에서), Substrate(intestinal: 장에서)에서 일어남.

 

 

Cephalic regulation은 머리에서 일어나는 regulation이며, food에 대한 시각적, 후각적 자극 등에 의해서 parasympathetic(PSNS) division, 그리고 enteric division이 activation되어서 saliva의 secretion이 촉진되고 stomach에서의 digestion이 촉진됨. 한편 stomach가 비어있을 경우 stomach에서 Ghrelin이 분비되는데, 이렇게 분비된 Ghrelin은 arcuate nucleus 내의 NPY/AgRP-containing neuron을 활성화시켜서 appetite가 생기게 됨.

 

+) 참고로 비만 치료를 위해 시도되는 방법 중 하나인 위 절제술은 실제로 위의 부피를 줄여서 들어가는 음식물의 양을 제한하는 효과도 있지만, 그 밖에 위 절제에 의해 ghrelin을 분비할 수 있는 세포들도 적어져 ghrelin 농도가 줄어들고, 그 결과 식욕이 적어지는 식의 효과도 있음.

 

 

 

다음으로 Gastric, substrate regulation에 대해 알아보자.

 

 

 

 

음식을 먹어서 gastric distention이 발생하게 되면, 결과적으로 포만감이 느껴지게 됨. 실제로 gastric system에 음식물이 들어오게 되면 이것이 일종의 촉각 신호로 인식되어 Vagus nerve를 타고 뇌로 이동하게 됨. 그 결과 포만감이 느껴지게 됨. 한편, intestine에서도 음식물이 들어오게 될 시 CCK(cholecystokinin) 분비가 촉진되는데 이렇게 분비된 CCK 또한 vagus nerve를 activation시켜 뇌로 신호를 전달하게 됨. 한편 그 밖에 음식물이 들어와 혈당량이 증가할 시 pancreas의 \beta cell에서부터 insulin이 분비되면서 혈당량은 감소하고 세포 내 당 흡수는 증가하게 됨.

 

 

한편 substrate level에서의 regulation도 있는데, blood 내로 흡수되어 변화한 영양분의 농도가 sensing된 결과 식욕이 감소하거나, 혹은 증가할 수 있음.

 

 

 

 

지금까지 살펴봤던 여러 신호들에 대해 조금 더 자세히 알아보자. 우선 Ghrelin의 경우 stomach에서 bloodstream으로 분비되며, NPY/AgRP neuron을 activation시켜서 feeding을 증가시킴. 다음으로 Gastric distension에 의해서 stomach wall에 innervation되어있는 Vagus sensory nerve(cranial nerve X)가 activation되고, 이렇게 activation된 Vagus neuron에 의해서 nucleus of the solitary tract가 activation되고, 그 결과 feeding이 inhibition됨. 다음으로 cholecystokinin(CCK)의 경우 fatty acid에 의해 자극을 받은 intestine이 분비하게 되며, satiety peptide로 기능해 vagal sensory axon을 activation시킴. 마지막으로 insulin의 경우 pancreas β cell에서부터 bloodstream으로 분비되며, 이 녀석은 liver, muscle, adipose cell에서의 glucose transfer에 중요하고, 그 밖에 insulin이 곧바로 arcuate nuclei와 ventromedial nuclei에 작용해 feeding을 inhibition시키기도 함.

 

 

 

 

 

위 graph는 식사 이전, 식사 중, 식사 이후의 insulin 농도 변화를 나타내주고 있음. 일단 식사 이전에는 cephalic phase에 해당하므로 PSNS에 의해서 insulin 분비가 조금 촉진되어 insulin 양이 증가하게 됨. 이 때문에 혈당량은 더 떨어지고 배가 더 고파지게 됨. 한편 음식을 먹는 중에는 food에 의해 CCK 농도가 증가하고, CCK에 의해 insulin의 양도 증가하게 됨. 마지막으로 식후에 food가 혈액으로 분해된 채 들어가서 혈당량을 높이게 되면, 그 결과 우리가 익히 알고 있는 기전에 의해 insulin 생산량이 최종적으로 확 늘어나게 됨. 그 결과 혈당량은 감소시키는 한편 당을 저장시키는 반응이 촉진됨.

 

 

 

 

위 그림은 배고플 때 일어나는 일들에 대해 종합적으로 나타내 보여주고 있음. 이 때 흥미롭게도 배가 고플 시 reproduction rate이 감소한다는 것을 알 수 있음. (다만 배가 고픈 시간이 오래 지속될 시 수명은 다소 늘어나는 경향이 있음)

 

 

 

 

위 그림에는 앞서 설명했던 것과 같이 각종 물질들에 의해 뇌의 다양한 부분이 영향을 받아서 식욕이 다층적으로 조절된다는 것이 나타나 있음.

 

 

 

 

 

실제로는 앞서 언급한 것 외에도 위와 같이 복잡한 neural circuit에 의해서 feeding behavior가 조절되고 있음.

 

 

 

 

다음 포스트에서는 이어서 우리가 음식을 먹는 이유에 대해 조금 더 알아보자.